Manganèse, la carence est rare mais elle existe !

Il était donc une fois dans une écurie de l’Est de la France, plusieurs chevaux présentent un amaigrissement, une démusculation et un poil en mauvais état.





Avec ces éléments, il existe au moins une hypothèse pathologique : le syndrome de Cushing.





On retrouve tous les symptômes de ce syndrome sauf le poil hirsute et par ailleurs une analyse de sang écarte l’hypothèse par dosage de l’ACTH.





Les analyses de sang de ces chevaux montrent pour tous : une démusculation (créatinine, LDH), une hyperkaliémie (comme le sélénium est correct, nous avons sans doute une acidose) et une urée très basse voire sous la normale (3,2 à 3,7 mmol/l avec pour normales 3,3 à 6,7 mmol/l).





Deux d’entre eux présentent des globules blancs augmentés (les macrophages sont diminués mais les lymphocytes sont très fortement augmentés), une carence en zinc et une hyperglycémie. Étonnant, non ? Pas de Cushing mais une hyperglycémie...





Une chose intrigante : ils sont tous carencés en manganèse. Mais est-ce la seule raison ? Les globules blancs pourraient nous laisser entendre autre chose.





Plusieurs chevaux d’âge, de race (donc de génétique), de taille, de poids, de sexe différents et pourtant des symptômes similaires, nous pouvons donc éliminer toutes les hypothèses intrinsèques aux chevaux (génétique, anamnèse ou histoire du cheval, âge, taille/poids, sexe, spécificités d’une race).





La carence en manganèse mise en évidence dans le sang, est un phénomène assez rare donc mal connu.





Résumons ce que l’on a sur ce minéral.





Le manganèse fait partie des minéraux importants pour le bon développement du fœtus et du poulain mais cela, nous en discuterons plus loin.





Commençons par nos 5 parties : l’Absorption, la Distribution, la Métabolisation, l’Élimination et la Toxicité (propriétés ADMET).





L’absorption du manganèse est faible (30 %) et elle est modifiée par de nombreux facteurs dont l’âge du cheval, les autres composants de la ration (calcium, phosphore et fer), la quantité et la forme chimique du manganèse. Le calcium et le phosphore sont les deux principaux minéraux antagonistes, cependant, le mécanisme d’action reste un mystère.





Le manganèse se répartit dans le foie, le rein, les glandes surrénales pour les tissus mous et les os. Il n’existe aucun tissu de stockage, cependant, il est peu mobile. Le transport est assuré par la transferrine (transporteur principal du fer d’où l’interaction entre le manganèse et le fer).





Plutôt que d’utiliser le mot « métabolisme », nous allons parler des différents rôles de cet élément :





• Activités enzymatiques : le manganèse s’incorpore dans de nombreuses enzymes et métalloprotéines. Trois enzymes en particulier nécessitent cet élément : l’arginase (dernière étape avant la production de l’urée), pyruvate carboxylase (intervient dans la première étape du cycle de Krebs) et les superoxydes dismutases (enzymes de protection contre les radicaux libres).


• Métabolisme : le manganèse joue un rôle dans le métabolisme des graisses et dans la production de tissu conjonctif (surtout au niveau de l’os).


• Hormones : il a été prouvé que le manganèse joue un rôle dans les premières phases de la vie après la fécondation par interaction avec la sécrétion de progestérone.





Il jouerait un rôle dans la montée de lait et dans la production des hormones sexuelles.





• Os : le manganèse permet la croissance et le maintien de l’os. Il est intégré dans la synthèse de mucopolysaccharides dont la chondroïtine, essentielle pour la matrice osseuse et le cartilage.


• Cerveau : lors de l’association avec l’acide para-aminobenzoïque, le manganèse stimulerait l’hypophyse, favorisant ainsi la sécrétion d’acétylcholine important certaines fonctions du cerveau (mémoire, action et concentration).





L’élimination s’effectue par la bile et secondairement par voie urinaire.





La toxicité du manganèse est non documentée puisque les animaux y sont peu sensibles et les quantités assimilées sont insuffisantes.





La carence chez le cheval est rare mais possible dans des conditions particulières soit environnementales soit chez le poulain nouveau-né. Les signes sont :





• Atteintes osseuses : des troubles osseux peuvent apparaître. Des atteintes articulaires ainsi qu’un phénomène d’ostéoporose sont observables.


• Affections : des affections allergiques touchant les voies respiratoires supérieures sont courantes.


• Atteintes nerveuses : une irritabilité est possible.





Voilà ce que l’on peut trouver dans la littérature.





Mais cela n’explique qu’un seul symptôme de ces chevaux... Étonnant, une carence alors que cet élément joue un rôle dans de nombreuses enzymes.


Le seul élément explicable est la montée des globules blancs qui sert à combattre les petites infections respiratoires.


Pour le reste, tout s’explique par les enzymes manganèse-dépendants (arginase, pyruvate carboxylase et superoxydes dismutases) :


• l’hyperglycémie : le manganèse est impliqué dans la production d’insuline et dans la régulation des récepteurs de l’insuline. La carence profonde donne une sorte de diabète. D’ailleurs, un métabolisme anormal du manganèse est suspecté dans le diabète...


• la démusculation : le manganèse joue le rôle de protecteur cellulaire et une enzyme, la pyruvate carboxylase, y est dépendante. Cette enzyme permet au pyruvate obtenu à partir du glucose de rentrer dans le cycle de Krebs (méthode de production d’énergie à l’aide d’oxygène). La seule autre voie, maintenant que la principale est bouchée, est celle de la production d’acide lactique d’où l’acidose et l’hyperkaliémie.





De plus, la quantité trop faible d’énergie produite par cette deuxième voie est insuffisante pour assurer sur le long terme et comme le manganèse est important dans le stockage des lipides, l’organisme récupère cette source d’énergie disponible. Cependant, cette méthode d’obtention d’ATP est productrice de molécules très oxydantes et délétères pour les cellules. Sans protection et avec l’utilisation d’une voie métabolique assez toxique, les cellules musculaires meurent par vieillesse prématurée.





• l’urée : l’arginase est, elle aussi, une enzyme dépendante de manganèse. Celle-ci se trouve dans le cycle de l’urée donc l’ammoniac produite par l’organisme est mal métabolisée en urée.





Je vous ai dit que la carence était rare alors d’où vient-elle ?


L’alimentation avait pourtant l’air suffisante mais c’était sans compter le type de sol. Cette écurie était sur un sol calcaire donc très riche en calcium. Cette profusion de calcium fausse toutes les données puisque cet élément en excès gène l’absorption du manganèse et du zinc. D’où les deux carences retrouvées chez certains d’entre eux.


Le foin était donc exceptionnellement riche en calcium d’où l’erreur dans le rapport phospho-calcique et les troubles de l’absorption des autres minéraux.


La joie des carences : une réponse à une question apporte une autre question... et un comprimé d’aspirine devient alors absolument indispensable pour tenir le choc.