Ostéochondrose et conséquences, la goutte d’eau qui fait déborder le vase

Objet de multiples définitions et de nombreuses hypothèses depuis des années, l’ostéochondrose demeure, pour bon nombre de propriétaires et d’éleveurs, une fatalité. Pourtant, il n’en est rien.
L’ostéochondrose est qualifiée selon les cas d’articulaire, de systémique (atteinte de tout le corps), d’asymptomatique (sans symptôme extérieur), d’aisément décelable sans examen complémentaire... si bien que l’on s’y perd.
Dans cet amalgame de définitions, de qualifications et de dénomination, il faut toujours demander à celui qui utilise le mot « ostéochondrose » ce qu’il entend par là. Parle-t-il de la phase asymptomatique du phénomène ? De la phase symptomatique ? De dyschondroplasie (atteinte de tous les cartilages) ? D’un phénomène articulaire ?
Dans tous les cas, quel que soit le vocabulaire emprunté, le phénomène ne varie pas.
Tout commence chez le fœtus. Celui-ci se développe et fabrique à un moment donné ses os.
Lors de cette fabrication, il va emprunter à sa mère un certain nombre de composants. Parmi ces composants, certains sont indispensables à la fabrication d’un os solide. En leur absence, le fœtus va essayer de faire un semblant d’os, un os fragile.
Il est aussi possible que notre fÅ“tus ait une génétique défavorable qui l’amène à être mal conformé (articulations défectueuses) ou à avoir un os plus fragile que la moyenne. 
A ce moment, on peut déjà avoir ce que certains appellent de l’ostéochondrose : un os fragilisé présentant un défaut d’ossification. Pour les autres, il s’agit de facteurs héréditaires ou nutritionnels in utero favorisants. Certaines races et les produits de certains étalons sont plus enclins à développer de l’ostéochondrose. On relève des races où les jeunes sont atteints à 95 % et certains étalons donnent exclusivement des poulains avec cette pathologie.
Notre petit naît. Il peut alors présenter ou non ses premières séquelles ostéologiques. Mais même s’il n’en a pas, il peut en acquérir.
Ainsi, notre petit mal conformé, aux aplombs défectueux, va avoir un appui anormal. Cet appui va entraîner des compressions et des tensions maladroites avec pour conséquence une fragilisation de l’os.
On a ici un nouveau facteur favorisant de l’ostéochondrose : une mauvaise conformation.
Si notre petit est tout à fait normal, il n’est pas pour autant à l’abri.

Il existe d’autres facteurs favorisant l’ostéochondrose :
• le surpoids, quelle qu’en soit l’origine,
• la vitesse de croissance ou la taille adulte qui amène plus rapidement du poids sur les articulations,
• un excès d’exercice qui s’accompagne de chocs sur les os ou de tensions via les ligaments et tendons,
• un manque d’exercice qui empêche un soutien des os approprié par les muscles,
• une carence minérale qui fragilise la structure osseuse,
• un excès minéral qui bloque l’action des autres minéraux.

Chaque facteur favorisant ne donne pas à lui seul une ostéochondrose (selon la définition articulaire) mais ils s’ajoutent.
Chaque goutte d’eau vient remplir le vase, jusqu’à ce qu’il déborde.
Dans notre cas, le cartilage reste immature et n’arrive plus à se transformer en os, il va donc s’accumuler. Mais ce cartilage est fragile et ne résiste ni aux coups, ni aux tensions. La synovie (liquide nourrisseur à l’intérieur de l’articulation) n’arrive plus à nourrir tout le cartilage. Une partie du cartilage meurt alors « de faim » et se nécrose.
On a donc un cartilage qui vit, un os qui survit et entre les deux, un cartilage qui meurt. Ce cartilage laisse un vide qui est rapidement comblé par des fibres.
On a alors l’ostéochondrose asymptomatique, un kyste endochondral ou un kyste osseux sous chondral. L’animal n’a pas mal, il ne boite pas et sans une recherche radiologique, on ne voit rien.
La situation peut perdurer ainsi pendant quelques temps mais elle peut aussi dégénérer en ostéochondrose symptomatique ou ostéochondrite disséquante (OCD).
Le cartilage et l’os, suite à un des nombreux facteurs favorisants cités ci-dessus, se fissurent et des morceaux s’en détachent. On a alors des morceaux de cartilage et/ou d’os plus ou moins libres dans l’articulation.
Cette situation va entraîner des atteintes et des irritations de l’articulation et plus particulièrement de la membrane synoviale. On a donc des symptômes qui apparaissent : douleur, inflammation, molettes articulaires, boiteries...
Les détachements d’os et/ou de cartilage en liberté dans l’articulation vont se désagréger, se souder à n’importe quel autre endroit ou persister à l’état libre.
Dans tous les cas, ils vont maintenir une inflammation articulaire et toutes les conséquences qui en découlent.
C’est ce qu’on appelle des « souris articulaires ».
A ce stade, seule une intervention chirurgicale pour ôter les « souris » accompagnée d’une gestion rigoureuse pour éliminer les facteurs favorisants peut aider l’animal.
Si l’inflammation perdure, l’animal pourra très vite passer de l’OCD à l’arthrose juvénile avec des symptômes de raideur, de douleur, de boiterie... et des conséquences à vie.
A ce stade, aucune activité sportive n’est conseillée. Seule une activité légère et suffisante pour maintenir un bon état musculaire est souhaitable. Le rééquilibrage de la ration ou l’ajout de complément alimentaire spécifique peut s’avérer nécessaire. Des soins supplémentaires peuvent être administrés pour limiter l’impact des lésions.
L’ostéochondrose est donc une affection liée à plusieurs facteurs dont aucun ne semble déterminant. Des études sont en cours pour déterminer la nécessité de la présence d’un ou plusieurs de ces facteurs pour amener à une ostéochondrose clinique (avec des symptômes visibles extérieurement).
Cependant, les études montrent, pour un potentiel génétique similaire, des résultats qui diffèrent. Les jeunes chevaux sont atteints selon des degrés différents et présentent des évolutions bien individuelles. Certains jeunes chevaux avec un potentiel génétique défavorable ne présenteront jamais plus qu’une atteinte asymptomatique. D’autres, avec le même potentiel, vont présenter une aggravation fulgurante et des séquelles handicapantes. L’ostéochondrose ne peut donc être attribuée uniquement à la génétique.
De plus, certains poulains et jeunes chevaux ou poneys ne présentant pas de parent atteint ont développé une ostéochondrose plus ou moins marquée. Le doute sur le panel de gènes amenant à l’ostéochondrose est donc raisonnable et les recherches continuent.
Des facteurs favorisants ont été mis en évidence. Ils ne sont pas tous nécessaires à l’ostéochondrose mais il a été prouvé qu’il faut plusieurs facteurs pour y aboutir. Ces facteurs étant liés entre eux, il est fort possible que l’ostéochondrose soit plus le résultat d’une vie défavorable sur le plan articulaire que le reflet d’un problème isolé.
L’alimentation est fréquemment citée pour son intervention non seulement sur le plan minéral qui affecte l’os, mais aussi sur le plan de la rapidité de la croissance ou sur l’évolution du poids en général.
La suralimentation énergétique du poulain entraîne non seulement une surcharge pondérale sur un squelette immature mais aussi des déséquilibres hormonaux accentués en cas de carence en iode ou en sélénium.
La carence en cuivre est reconnue comme un facteur très important de l’apparition de l’ostéochondrose en influant sur l’ossification du cartilage.
Enfin, les apports non raisonnés de calcium peuvent conduire à des excès qui en bloquant l’assimilation de l’iode, du zinc, du cuivre et du sélénium favorisent finalement l’apparition de la pathologie.
Un suivi nutritionnel de la poulinière puis du poulain en croissance est donc indispensable pour prévenir ou limiter l’évolution de l’ostéochondrose.
Un poids important sur des articulations en croissance augmente le risque d’ostéochondrose. On peut ainsi se poser la question de l’âge du débourrage à la monte ou du premier poulain dans l’aggravation ou l’apparition des lésions d’ostéochondrose.

Anne Kaeffer
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