Vitamines A et D : deux vitamines à mettre en rapport




Vitamine A


La vitamine A est une molécule liposoluble a bsorbée provenant en partie de la transformation des ß-carotènes en rétinal puis en rétinol (la vitamine A).


Le rétinol est transformé dans l’œil en rhodopsine qui sous l’effet de la lumière se transforme en une succession de molécules indispensables à la vision crépusculaire (vision de nuit).


Le all-trans-retinoate est le carrefour de nombreuses réactions pour obtenir les différents acides rétinoïques (acide 4-hydroxyrétinoïque, acide all trans 18-hydroxyrétinoïque et acide all-trans-5,6 époxy-5,6-dihydrorétinoïque) ainsi que le all trans-rétinoyl ß-glucuronide.


Ces différents acides (l’acide rétinoïque en majorité) agissent via les récepteurs nucléaires avec des activités diverses :


• sur le système immunitaire,


• sur le système endocrinien : entre autres choses, la production de glucocorticoïdes augmente en présence de vitamine A. La production de glucocorticoïdes est importante pour la trame osseuse de l’os puisque cette hormone entraîne une augmentation du catabolisme des protéines et donc une fragilisation de l’os.


• sur le système reproducteur : les spermatozoïdes ont des besoins importants en vitamine A.


Les effets de cette vitamine sont assez nombreux :


• rôle dans la vision,


• régulation de la différenciation cellulaire en influençant l’expression des gènes (croissance, cellules hématopoïétiques...),


• maintien de la surface épithéliale et l’immunité innée et adaptative,


• rôle dans le processus de la reproduction,


• rôle sur le système régulateur endocrinien (les glucocorticoïdes…)


• antioxydant (pour les bêta-carotènes)





Les carences sont possibles mais rares avec une ration riche en fourrages avec comme effet, une infertilité par trouble dans la maturation des spermatozoïdes, des troubles de la croissance, une réduction de la fonction de protection des cellules endothéliales, une réduction dans le stockage de la rhodopsine (perte de la vision nocturne), une sécrétion plus basse de glucocorticoïdes.


Comme dit plus haut, le problème d’intoxication est réel avec cette vitamine. Les doses toxiques pour une intoxication moyenne commencent à 50 fois les besoins et 500 fois pour une intoxication sévère.


Les symptômes sont la tératogénicité sévère (trouble du développement fœtal), une fragilité osseuse élevée (d’où la nécessité d’un rapport vitamine A/vitamine D), une hyperostose, un épithélium exfolié, le Developmental Orthopedic Disease (maladie du développement orthopédique, poulains en croissance).





Vitamine D


Cette vitamine liposoluble est la vitamine du calcium, du phosphore et donc de l’os. La production de cette vitamine est aussi bien endogène qu’exogène ce qui explique que cette molécule est parfois considérée comme une hormone. Plusieurs points du métabolisme sont à étudier : la vitamine D doit passer par le foie pour être transformée et ensuite en passant dans les vaisseaux sanguins proches de la peau, les UV vont donner la forme active.


L’activité est influencée par l’hormone parathyroïdienne, la prolactine et les oestrogènes. Elle est régulée par le taux de calcium, de phosphore et de la vitamine D circulante.





La vitamine D agit sur le métabolisme phosphocalcique en :


• induisant la synthèse par les cellules intestinales des phosphatases alcalines.


• inhibant la sécrétion de parathormone,


• favorisant l’élévation de la calcémie et de la phosphatémie, essentiellement par augmentation de l’absorption digestive de calcium et de phosphate.





Elle agit aussi sur la différenciation et la prolifération cellulaire :


• Elle intervient dans la maturation et la différenciation des mononucléaires, des kératinocytes et dans la production de lymphokine.


• Elle inhibe la prolifération des kératinocytes et permet leur différenciation.


• Cette vitamine augmente la synthèse du facteur de croissance neuronale.





Donc la vitamine D s’occupe uniquement de la partie minérale de l’os. La carence entraîne ainsi une déminéralisation osseuse (rachitisme ou ostéomalacie).


L’intoxication est liée à une surabsorption de calcium avec accumulation de calcium au niveau de la mitochondrie des cellules et finalement apoptose (la mort programmée de la cellule). Les symptômes sont une hypertension, polyurie, polydipsie, faiblesse, nervosité, prurit, anorexie puis lorsque la calcification des tissus mous est trop importante, la mort.


Il est admis qu’une dose de 50 fois les besoins est délétère. Les besoins varient selon différents facteurs : taux de calcium, production endogène et autres nutriments, qui influencent le métabolisme calcique.





Un rapport vitamine A / vitamine D de 5 à 10 dans l’alimentation


Les raisons de ce rapport sont liées au métabolisme de l’os :


• La vitamine A : la production de glucocorticoïdes est augmentée avec la vitamine A. La production de glucocorticoïdes est importante pour la trame de l’os puisque cette hormone entraîne une augmentation du catabolisme des protéines et donc une fragilisation de l’os. De plus, cette molécule régule la différenciation cellulaire en influençant l’expression des gènes (permettant ainsi la croissance, la production de cellules hématopoïétiques...).


• La vitamine D : elle augmente l’absorption digestive de calcium et de phosphate et elle inhibe le taux de parathormone (laquelle donne une ostéolyse).





En bilan, la vitamine A va influencer la trame protéique de l’os et la vitamine D, la minéralisation de l’os. Ce rapport se comprend comme la seule manière d’éviter des troubles de la croissance osseuse chez le poulain et maintenir l’état osseux chez le cheval adulte.


Un déséquilibre en faveur de la vitamine A, la trame protéique de l’os sera fragilisée mais comme la vitamine D continue de le minéraliser sans « encadrement » par la trame protéique, on obtient une hyperostose dans les cas extrêmes.


Un déséquilibre en faveur de la vitamine D, le taux de calcium va se distribuer uniformément dans tout l’organisme avec au final une calcification des tissus mous.